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中国医学科学院pnas发表免疫学新文章 收藏

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来自中国医学科学院北京协和医学院的研究人员在新研究中证实,TRIM14作为一种线粒体接头蛋白促进了维甲酸诱导基因Ⅰ样受体(Retinoic acid-inducible gene-I like receptors, RLRs)介导的天然免疫反应。

这一研究发现在线发表在《美国科学院院刊》(PNAS)杂志上。 来自中国医学科学院北京协和医学院的研究人员在新研究中证实,TRIM14作为一种线粒体接头蛋白促进了维甲酸诱导基因Ⅰ样受体(Retinoic acid-inducible gene-I like receptors, RLRs)介导的天然免疫反应。这一研究发现在线发表在《美国科学院院刊》(PNAS)杂志上。

中国医学科学院北京协和医学院的王健伟(Jianwei Wang)博士和金奇(Qi Jin)博士是这篇论文的共同通讯作者。前者的主要研究领域是病毒学,后者的主要研究领域是病原生物学。

天然免疫系统是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线,它首先通过模式识别受体(PRRs)与病原体相关分子模式(PAMPs)相互识别,进一步激活一系列的免疫反应。同时,宿主细胞通过多种方式负调节天然免疫反应的信号通路,以保证信号传导的平衡,进而防止过度免疫反应对宿主细胞造成损伤。

在抗RNA病毒天然免疫中,主要有两类PRRs: TLRs和RLRs。RLRs是一类新发现的模式识别受体,能够识别细胞质中的病毒RNA,通过RLR级联信号诱导干扰素(IFN)和促炎症细胞因子的产生,对抗病毒天然免疫的建立起着非常重要的作用。RLRs信号的正负调控对于宿主抗病毒免疫反应至关重要。

MAVS作为RLRs介导的抗病毒免疫信号通路中的重要接头蛋白,通过C端的TM结构域定位于线粒体外膜,它的线粒体定位对于其功能的发挥至关重要。尽管以往对于MAVS的分子调控机制进行了较多的研究,但是人们对于MAVS信号小体(signalosome)在线粒体外膜上的组装和调控机制还不是很清楚。

在这篇新文章中,研究人员确定TRIM14是抗病毒感染免疫反应中的一个重要介质。TRIM14定位在线粒体外膜上与MAVS相互作用,促进了MAVS信号小体组装。当受到病毒感染时,TRIM14的Lys-365位点发生Lys63连接的多聚泛素化,招募NEMO (NF-κB essential modulator)到MAVS信号小体,促使IRF3和NF-κB信号通路激活。

抑制TRIM14可破坏NEMO与MAVS结合,削弱抗病毒反应。这些研究结果揭示了MAVS介导的天然免疫信号中缺失的一环,表明TRIM14是线粒体抗病毒免疫的一个组成元件,其促进了RLR介导的免疫反应。

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